นิตยสาร สสวท. ฉบับที่ 256

ปีที่ 53 ฉบับที่ 256 กันยายน - ตุลาคม 2568 | 59 ส วัสดีผู้อ่านที่รัก ฉบับนี้ต่ายจะชวนคุณมาสำ �รวจการค้นพบทาง วิทยาศาสตร์ครั้งใหญ่ที่อาจเปลี่ยนวิธีการที่เราใช้จัดการกับ “ความเจ็บปวด” ของร่างกายเราไปตลอดกาล! คุณๆ คงเคยสงสัยไหมว่า ทำ �ไมเราถึงรู้สึกปวด? บางคนอาจจะตอบจากองค์ความรู้ที่เราค้นคว้า มาจากห้องเรียน เช่น เรารู้สึกเจ็บปวดได้เพราะเรามีระบบประสาท ดังนั้น สิ่งมีชีวิตที่มีระบบประสาทก็จะรู้สึกเจ็บปวดได้เช่นกัน อาการปวดเป็นประสบการณ์ที่ซับซ้อนและน่าหงุดหงิดสำ �หรับ หลายๆ คน แต่มันคือ สัญญาณเตือน ที่สำ �คัญและมีคุณค่าต่อร่างกาย อย่างยิ่ง อาการปวดจะบอกให้เรารู้ว่าตอนนี้เนื้อเยื่อในร่างกายของเรา บาดเจ็บหรือเกิดการอักเสบ ซึ่งแม้ว่าความเจ็บปวดจะทำ �ให้เราอ่อนแอ แต่การ อักเสบเองกลับเป็นกลไกตามธรรมชาติที่สำ �คัญของร่างกายสำ �หรับการเริ่มต้น ซ่อมแซมและรักษาตัวเองเพื่อให้ร่างกายกลับมาสู่สภาพปกติมากที่สุด จากอดีตหลายสิบปีที่ผ่านมา เราต้องพึ่งพายาแก้ปวดและยาลด อาการอักเสบในกลุ่มที่เรียกว่า เอนเซด (NSAIDs: Non-Steroidal Anti-In- flammatory Drugs) หรือ ยากลุ่มเอนเซด เช่น ไอบูโพรเฟน (Ibuprofen) นาพรอกเซน (Naproxen) แอสไพริน (Aspirin) ยาเหล่านี้ทำ �งานโดยการ บล็อกเอนไซม์ที่ชื่อว่า COX (Cyclooxygenase) ซึ่งเป็นตัวสร้างสารที่ ก่อให้เกิดทั้งความปวดและการอักเสบบวม นั่นคือ โพรสตาแกลนดิน (Prostaglandin หรือ PG) ถ้าจะเปรียบเทียบให้เห็นภาพชัดๆ ต่ายขอบอก เลยว่า การใช้ยาเหล่านี้ก็เปรียบเสมือนกับการใช้ฆ้อนปอนด์ซ่อมนาฬิกาเลยละ! นั่นก็เป็นเพราะว่า เมื่อคุณยับยั้งสารโพรสตาแกลนดินในระบบร่างกาย ทั้งหมดเพื่อหยุดความปวด มันก็เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ตามมา อีกมากมายเลยทีเดียว เช่น ขัดขวางการรักษา: ยาไปขัดขวางการอักเสบ ซึ่งเป็นขั้นตอนแรก ที่สำ �คัญของร่างกายในการป้องกันไม่ให้เราใช้เนื้อเยื่อที่บาดเจ็บมากเกินไป และช่วยให้ร่างกายมีเวลาซ่อมแซมตัวเอง การหายปวดช้าลงกว่าที่ควรจะเป็น ผลข้างเคียงร้ายแรงต่อชีวิต: ยา NSAIDs มาพร้อมกับความเสี่ยง ร้ายแรงต่อสุขภาพ ไม่ว่าจะเป็นปัญหาเลือดออกในกระเพาะอาหารและลำ �ไส้ ความเป็นพิษต่อไต และเพิ่มความเสี่ยงต่อปัญหาต่างๆ กับหัวใจ นักวิทยาศาสตร์จึงตั้งคำ �ถามสำ �คัญว่า ทำ �อย่างไรจึงจะหยุด ความปวดได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยไม่ไปมีผลยับยั้งกระบวนการอักเสบที่ เป็นประโยชน์ต่อการฟื้นฟูร่างกาย การค้นพบใหม่นี้ได้ให้คำ �ตอบที่น่าทึ่งกับ ทีมวิจัยเป็นอย่างมาก ต่าย แสนซน QUI Z กุญแจสำ �คัญสำ �หรับ การ ‘แยก’ ความเจ็บปวดออกจากการรักษา ข้อมูลจากงานวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Nature Communications เมื่อไม่นานมานี้ (โดยเป็นงานวิจัยของ Nassini และคณะ) ได้นำ �เสนอ แนวคิดที่สร้างการเปลี่ยนแปลงให้กับวงการแพทย์ นั่นคือ การ “แยกกลไก” ของความปวดออกจากการอักเสบ ทีมวิจัยค้นพบว่ากลไกที่นำ �ไปสู่ความปวด แบบเรื้อรังที่เกิดจากการอักเสบ (Inflammatory Pain) นั้น ไม่ได้จำ �กัดอยู่แค่ ที่เส้นประสาทรับความรู้สึกปวดโดยตรงเท่านั้น แต่มี “เซลล์ที่ถูกมองข้าม” ในระบบประสาทเข้ามามีบทบาทสำ �คัญ เซลล์ที่เป็นฮีโร่ขี่ม้าขาวที่ถูกมองข้าม ก็คือ เซลล์ชวานน์ (Schwann Cells) ภาพจาก: https://asaphoustonchiro.com/services/scalene-scm-pain/ ภาพจาก: https://www.simplypsychology.org/schwann-cells.html คุณอาจไม่เคยได้ยินชื่อเซลล์นี้มาก่อน หรือบางคนอาจจะเคย ได้ยินมาแล้วตอนที่เรียนวิชาชีววิทยาในระดับมัธยมศึกษาตอนปลาย เซลล์ ชวานน์เป็นส่วนประกอบที่สำ �คัญของระบบประสาทส่วนปลาย (Peripheral Nervous System - PNS) ในสภาวะปกติ พวกมันทำ �หน้าที่คล้ายกับ “ปลอกหุ้ม” หรือฉนวนที่ปกป้องเส้นใยประสาท (Axon) ช่วยให้การส่งสัญญาณประสาท ทำ �ได้รวดเร็วและมีประสิทธิภาพและสิ่งที่นักวิจัยพบคือ เซลล์ชวานน์ ไม่ได้เป็นแค่ผู้พิทักษ์ที่อยู่เฉยๆ เท่านั้น แต่ยังทำ �หน้าที่เป็น “ผู้ที่มีบทบาท สำ �คัญ”ในการขยายสัญญาณความเจ็บปวด โดยทำ �หน้าที่เป็นตัวรับ EP2