นิตยสาร สสวท. ฉบับที่ 256

60 | นิตยสาร สสวท. แม้ว่ายาใหม่ที่มุ่งเป้าไปที่ EP2 Receptor ในเซลล์ชวานน์นี้ จะยังต้องใช้เวลาอีกหลายปีกว่าจะผ่านขั้นตอนการวิจัยและพัฒนาจน นำ �มาใช้จริงได้ แต่นี่คือทิศทางที่ชัดเจนและเป็นเหตุผลอันหนักแน่นให้เรา มองโลกในแง่ดีเกี่ยวกับอนาคตของการจัดการความปวดอย่างแท้จริง แล้ว คุณๆ จะเตรียมพร้อมอย่างไร? ในขณะที่เรากำ �ลังรอการมาถึงของยาแก้ปวด ที่ “ฉลาด” กว่านี้ สิ่งสำ �คัญที่สุดที่ต่ายอยากให้คุณๆ ทำ �ก็คือ พูดคุยกับแพทย์: หากคุณๆ มีอาการปวดเรื้อรังที่ต้องใช้ยา NSAIDs เป็นประจำ � ให้ปรึกษาแพทย์หรือเภสัชกรเกี่ยวกับความเสี่ยงและ ทางเลือกในการจัดการความปวดที่ปลอดภัยกว่าและเฉพาะเจาะจงกว่า เพื่อลดความเสี่ยงต่อผลข้างเคียงร้ายแรง ให้ความสำ �คัญกับการอักเสบ: อย่ามองว่าการอักเสบเป็นศัตรู เสมอไป แต่ให้เข้าใจว่ามันเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการรักษา พยายาม หลีกเลี่ยงการใช้ยาที่กดการอักเสบอย่างรุนแรงหากไม่จำ �เป็นจริงๆ หรือ ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญก่อน ตระหนักถึงความก้าวหน้า: ติดตามข่าวสารด้านชีววิทยาศาสตร์ และเทคโนโลยีการแพทย์ เพราะการค้นพบเหล่านี้จะนำ �ไปสู่คุณภาพชีวิต ที่ดีขึ้นสำ �หรับทุกคนในอนาคต ต่ายหวังว่าข้อมูลที่นำ �มาถ่ายทอดในฉบับนี้ จะเป็นประโยชน์และ ช่วยให้คุณเข้าใจถึงการเปลี่ยนแปลงครั้งสำ �คัญในวงการวิทยาศาสตร์ การแพทย์ หากมีประเด็นไหนที่คุณสนใจเป็นพิเศษ หรืออยากให้ต่าย เจาะลึกในรายละเอียดเพิ่มเติม ก็สามารถส่งอีเมลมาพูดคุยกันได้เสมอที่ funny_rabbit_IPST@hotmail.com และหากคุณอยากจะอ่านเรื่องราว อื่นๆ ที่ต่ายเขียนไว้เกือบจะทุกวัน คุณสามารถติดตามได้ผ่านแอป Blockdit เช่น เรื่องจาก “ฝรั่ง” สู่ยาต้านมะเร็ง ก้าวสำ �คัญที่อาจเปลี่ยน อนาคตการรักษามะเร็งตับ https://www.blockdit.com/posts/68ce9af- cf7553fe69e0ab858 และเรื่องอื่นๆ แล้วพบกันใหม่จ้า ต่าย แสนซน (Prostaglandin E2 Receptor 2 หรือ EP2 receptor) - ซึ่งเปรียบเสมือน เครื่องขยายเสียงแห่งความเจ็บปวดของร่างกายสิ่งมีชีวิตที่มีระบบประสาท ในยามที่เราบาดเจ็บหรือเกิดการอักเสบ เซลล์ที่เสียหายจะปล่อยสารเคมี ออกมามากมาย หนึ่งในนั้นคือโพรสตาแกลนดิน อีทู (Prostaglandin E2 หรือ PGE2) ซึ่งเป็นสารสื่อกลางสำ �คัญของความเจ็บปวด กลไกแบบเก่า: เราเคยเชื่อว่า PGE2 จะไปกระตุ้นเส้นประสาท รับความรู้สึกปวดโดยตรง กลไกใหม่ที่ค้นพบ: นักวิจัยพบว่า PGE2 ไม่ได้แค่กระตุ้น เส้นประสาทเท่านั้น แต่ยังไปจับกับตัวรับชนิดหนึ่งบนผิวของเซลล์ชวานน์ ที่ชื่อว่า EP2 receptor ตัวรับ EP2 นี้เองที่เปรียบเสมือนการ “เปิดเครื่องขยายเสียง” (Amplifier) ให้กับสัญญาณความปวดที่ถูกส่งมาจากเส้นประสาท • เซลล์ชวานน์ที่ถูกกระตุ้นผ่าน EP2 จะเริ่มกระบวนการส่ง สัญญาณภายในเซลล์ (ผ่านวิถี cAMP/PKA) ซึ่งไปทำ �ให้เส้นประสาทที่ มันห่อหุ้มอยู่ ไวต่อความรู้สึกมากขึ้น (Sensitization) • ผลลัพธ์คือ สัญญาณความปวดนั้นยืดเยื้อและรุนแรงขึ้น กลายเป็นความปวดเรื้อรังที่ทำ �ให้คุณภาพชีวิตแย่ลง (เรียกว่า Mechanical Allodynia หรืออาการเจ็บปวดจากการสัมผัสที่ไม่ควรเจ็บ) งานวิจัยแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า ตัวรับ EP2 นี้คือ ตัวการหลัก ที่เชื่อมโยง PGE2 เข้ากับความปวดที่คงอยู่ยาวนาน (Sustained Pain) ขณะที่ ตัวรับชนิดอื่นอย่าง EP4 อาจจะเกี่ยวข้องกับความปวดแบบชั่วคราวในช่วงแรก เท่านั้น การทดลองที่น่าตื่นเต้นและอนาคตที่สดใส เพื่อยืนยันการค้นพบนี้ นักวิจัยได้ทำ �การทดลองโดยใช้เทคนิคทางชีววิทยาเพื่อ “ปิดสวิตช์” (Selective Silencing) ตัวรับ EP2 นี้ โดยปิดแบบเฉพาะเจาะจงที่เซลล์ชวานน์ ในหนูทดลอง ผลลัพธ์ที่ได้คือ: • ความปวดหยุดลง: หนูทดลองที่ถูกปิดสวิตช์ EP2 ในเซลล์ ชวานน์ มีอาการปวดจากการอักเสบลดลงอย่างมีนัยสำ �คัญ • การรักษาและซ่อมแซมเซลล์ตามธรรมชาติไม่ถูกขัดขวาง: ที่ สำ �คัญที่สุดคือ การยับยั้ง EP2 นี้ ไม่ส่งผลกระทบต่อกระบวนการอักเสบและ การรักษาตามธรรมชาติของร่างกายเลย นี่คือหลักฐานที่แข็งแกร่งที่สุดที่ยืนยันว่า เราสามารถ “ถอดสายไฟ” ของความปวดเรื้อรัง โดยที่ “เครื่องยนต์” การซ่อมแซมของร่างกายยังคง ทำ �งานต่อไปได้ตามปกติ คุณๆ เชื่อไหมว่า งานวิจัยนี้ได้มอบความหวัง ครั้งใหญ่ให้กับผู้คนนับล้านที่ต้องทนทุกข์จากความปวดเรื้อรังที่เกิดจาก การอักเสบ เช่น อาการปวดข้อ หรืออาการปวดเส้นประสาทอื่นๆ มันชี้ไปสู่ อนาคตที่เราจะพัฒนายาแก้ปวดกลุ่มใหม่ที่ มีประสิทธิภาพสูง: เพราะมุ่งเป้าไปที่แหล่งกำ �เนิดความปวด โดยตรง ไม่ใช่แค่การปราบปรามสารเคมีในวงกว้าง ปลอดภัยกว่า: หลีกเลี่ยงความเสี่ยงร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับยา NSAIDs ในปัจจุบัน ทั้งต่อกระเพาะอาหาร ไต และหัวใจ ฉลาดกว่า: สนับสนุนกระบวนการรักษาตามธรรมชาติของ ร่างกาย แทนที่จะขัดขวางมัน “ความปวดคือสัญญาณเตือน... แต่การเข้าใจกลไกคือกุญแจสู่เสรีภาพ” ภาพจาก: https://www.dukehealth.org/blog/what-kind-of-pain-reliever-best-me